Catecolaminele
La om medulosuprarenalele descarcă în circulaţie un amestec de catecolamine în care epinefrina reprezintă aproximativ 80% şi norepinefrina 20%.
Obişnuit concentraţiile normale de catecolamine exercită influenţe minime asupra activităţii cordului şi vaselor dar, când concentraţiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificări ale distribuţiei fluxului sanguin.
Norepinefrina activează predominant receptorii ?, care se găsesc mai abundent în arteriolele renale, cutanate, splahnice şi din musculatura scheletică şi în venulele şi venele cutanate şi splahnice, de aceea produce o vasoconsticţie mai intensă în aceste teritorii, precum şi receptorii β1, care mediază efectele sale cardiace şi vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilataţia puternică a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activării receptorilor β2).
Dopamina, cea de a treia catecolamină eliberată în circulaţie acţionează asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activează adenilatciclaza şi alţii (receptorii D2), acţionează prin alte mecanisme încă neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect β1 adrenergic), mărind debitul cardiac, mai ales prin creşterea forţei de contracţie miocardică şi mai puţin prin creşterea frecvenţei şi, concomitent, produce vasoconstricţie renală, mezenterică, coronariană şi cerebrală.
Sistemul renină-angiotensină în condiţii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn acţiune vasoconstrictoare directă, angiotensina acţionează doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigaţiei renale.
Vasopresina (ADH), în doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificând denumirea de vasopresină, dar cantităţile fiziologice existente în condiţii obişnuite în plasmă se consideră că sunt prea mici ca să influenţeze tonusul vascular.
Cercetări mai recente demonstrează însă că şi în doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constricţia unor paturi vasculare (musculatura scheletică, rinichi, coronare) prin acţiune directă, precum şi indirect potenţând acţiunile norepinefrinei.
Hormonii tiroidieni exercită asupra sistemului cardiovascular acţiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelaţii foarte strânse.
Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenţează direct tonusul vascular, în shimb, prin faptul că provoacă acumulare de Na+ şi apă în pereţii vasculari măresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici şi la activitatea reflexă simpatică.
Mai recent (Thibault şi colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept şi vaselor pulmonare.
Acest factor care se alătură factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate moleculară de 400 daltoni şi cu 151 de aminoacizi) care exercită efecte depresoare atât prin potenţarea natriurezei cât şi prin acţiune directă, relaxantă asupra musculaturii netede vasculare.
Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensină intervin în modularea efectelor controlului cardiovascular atât în condiţiii fiziologice cât şi patologice.
