{"id":89269,"date":"2018-02-17T22:42:00","date_gmt":"2018-02-17T22:42:00","guid":{"rendered":""},"modified":"2023-01-06T20:33:03","modified_gmt":"2023-01-06T20:33:03","slug":"baze-fiziopatologice","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/2018\/02\/17\/baze-fiziopatologice\/","title":{"rendered":"Baze fiziopatologice"},"content":{"rendered":"
<\/div>

<\/h3>\n
\n
<\/div>\n
Baze fiziopatologice<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen metabolismul glucidelor valorile glicemiei reprezint\u0103 un parametru important. Aceste valori sunt, la oameni normali, \u201ca jeun\u201d, de 60-100 mg\/100 ml s\u00e2nge (SI=3,33-5,55 mmol\/l) (valorile difer\u0103 dup\u0103 metoda folosit\u0103).<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Homeostazia glicemic\u0103 rezult\u0103 din efectele antagoniste a dou\u0103 grupe de mecanisme, hiper- \u015fi  hipoglicemiante, care func\u0163ioneaz\u0103 reflex. Mecanismele hipoglicemiante constau \u00een secre\u0163ia de insulin\u0103 (cu efecte multiple) \u015fi \u00een eliminarea excesului de glucoz\u0103 prin urin\u0103, c\u00e2nd glicemia dep\u0103\u015fe\u015fte 1,8 g % (SI= 9,99 mmol\/l). Mecanismele hiperglicemiante realizeaz\u0103 cre\u015fterea glicogenezei \u015fi glucogenezei prin influen\u0163e neuro-vegetative (simpatice) \u015fi neuro-endocrine (adrenalin\u0103, glucagon, corticosteroizi).<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Patologia regl\u0103rii glicemiei cuprinde sindroame hiper- \u015fi hipoglicemice .<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Dintre sindroamele hiperglicemice se remarc\u0103 diabetul, prin frecven\u0163\u0103 \u015fi evolu\u0163ie. El este datorit insuficien\u0163ei secre\u0163iei insulinei de c\u0103tre pancreas, datorit\u0103 unor cauze complexe. Rezult\u0103 hiperglicemie, care determin\u0103 o suit\u0103 de alte tulbur\u0103ri caracteristice.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Dep\u0103\u015firea pragului renal de reabsorb\u0163ie a glucozei (300-400 mg glucoz\u0103\/minut) duce la glicozurie. Prezen\u0163a glucozei \u00een urina tubular\u0103 ac\u0163ioneaz\u0103 ca un diuretic osmotic, se produce poliurie, cu urin\u0103 slab colorat\u0103 \u015fi densitate peste 1020. Ca o consecin\u0163\u0103 a acesteia apare polidipsia dar \u015fi tulbur\u0103ri electrolitice. Neutilizarea glucozei, cre\u015fterea gluconeogenezei din preoteinele proprii \u015fi deshidratarea determin\u0103 sc\u0103derea ponderal\u0103 mai mare \u00een diabetul juvenil. Denutri\u0163ia determin\u0103 polifagia.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tulburarea metabolismului glucidic se repercuteaz\u0103 asupra lipidelor care nu mai sunt metabolizate p\u00e2n\u0103 la CO2<\/sub> \u015fi ap\u0103. \u00cen s\u00e2nge se acumuleaz\u0103 corpii cetonici (acid <\/span>b<\/span>-oxibutiric, acid acetilacetic, aceton\u0103) ceea ce determin\u0103 sc\u0103derea rezervei alcaline (acidoz\u0103 compensat\u0103) \u015fi a pH-ului sanguin (acidoz\u0103 decompensat\u0103).<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Diabetul zaharat<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Etiologie:<\/span><\/i> cauzele diabetului sunt mult discutate, o serie de factori predispozan\u0163i sau favorizan\u0163i av\u00e2nd rol important \u00een apari\u0163ia bolii.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Etatea<\/i>: diabetul poate ap\u0103rea la orice etap\u0103 din ia\u0163a omului, \u00eencep\u00e2nd cu copli\u0103ria \u015fi termin\u00e2nd cu b\u0103tr\u00e2ne\u0163ea. Se va vorbi astfel de forma juvenil\u0103 (12-15 ani) sau de diabetul de maturitate, cu frecven\u0163\u0103 mai mare \u00eentre 50 \u015fi 60 de ani.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Mediul urban<\/i>: prin sedentarismul pe care \u00eel implic\u0103 se pare c\u0103 este favorizant \u00een apari\u0163ia bolii.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Profesiunea<\/i>: indic\u0103 o frecven\u0163\u0103 mai mare la intelectuali la cei care lucreaz\u0103 \u00een mediul alimentar, ca \u015fi la cei care, \u00een general sunt traumatiza\u0163i psihic.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Ereditatea<\/i>: este factorul predispozant cel mai important \u00een diabetul zaharat. Este vorba de o predispozi\u0163ie morbid\u0103 ereditar\u0103, \u00eentruc\u00e2t \u00een antecedentele eredocolaterale ale bolnavilor se constat\u0103 prezen\u0163a diabetului \u00eentr-o propor\u0163ie de aproape 45%. Aceast\u0103 predispozi\u0163ie ereditar\u0103 poate imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la ascenden\u0163i la descenden\u0163i, dar de cele mai multe ori aceast\u0103 transmitere sare de la o genera\u0163ie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral (unchi-nepot).<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Consanguinitatea<\/i>, de\u015fi controversat\u0103, a f\u0103cut s\u0103 se observe c\u0103 boala apare mai frecvent la rudele de s\u00e2nge ale diabeticilor. Ea m\u0103re\u015fte deci \u015fansele de punere \u00een eviden\u0163\u0103 a tarelor ereditare.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Din cele de mai sus s-ar putea conchide c\u0103 bolnavul s-ar na\u015fte cu o predispozi\u0163ie latent\u0103, ereditar\u0103, caracterizat\u0103 printr-o stare de \u201cinferioritate\u201d, prin subfunc\u0163ionalitatea aparatului insular pancreatic. Astfel, bolnavul poten\u0163ial poate deveni \u00een anumite condi\u0163ii diabetic; de data aceasta cauze c\u00e2\u015ftigate \u2013 cum sunt supraalimenta\u0163ia \u015fi deci obezitatea care \u00eei urmeaz\u0103 \u2013 vor face manifest\u0103 aceast\u0103 predispozi\u0163ie latent\u0103, favoriz\u00e2nd apari\u0163ia diabetului zaharat.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Statisticile arat\u0103 c\u0103 majoritatea diabeticilor sunt hiperponderali, ceea ce a f\u0103cut pe Marcel Labb\u00e9 s\u0103 afirme \u201cdiabetul benign, mai ales, este mai degrab\u0103 un viciu de alimenta\u0163ie care duce la obezitate \u015fi apoi la diabet\u201d.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen sf\u00e2r\u015fit, o serie de afec\u0163iuni pot avea un rol ocazional \u00een apari\u0163ia diabetului zaharat, cum sunt: pancreatitele, traumatismele craniene sau abdominale, alcoolismul, discriniile (acromegalia, suprarenanismul), ateroscleroza, luesul etc., care pot produce epuizarea pancreasului endocrin.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Anatomie patologic\u0103<\/span><\/i>: pancreasul endocrin este format din insulele Langerhans, insule care sunt alc\u0103tuite din trei feluri de celule:<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– celule <\/span>b<\/span> – cu o pozi\u0163ie central\u0103, care secret\u0103 insulina;<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– celule <\/span>a<\/span> – periferice;<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– celule D \u2013 diseminate neregulat, cu rol necunoscut.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Patogenie \u2013 Fiziopatologie: <\/span><\/i> Din puinct de vedere patogenetic, diabetul zaharat este o tulburare \u00een metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie \u015fi glicozurie. \u00cen metabolismul glucidelor, dup\u0103 absorb\u0163ia intestinal\u0103, au loc dou\u0103 mari procese: glicogeneza \u015fi glicogenoliza.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Glicogeneza <\/span><\/i>este depunerea la nivelul ficatului a glucozei, sub form\u0103 de glicogen care este forma condensat\u0103, de depozit a glucozei la nivelul ficatului.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Glicogenoliza <\/span><\/i>este transformarea glicogenului \u00een glucoz\u0103 prin hidroliz\u0103 \u015fi mobilizarea lui \u00een s\u00e2nge, dup\u0103 necesit\u0103\u0163ile organismului.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Cele dou\u0103 procese glicogeneza \u015fi glicogenoliza –  men\u0163in glucoza la nivel constant \u00een s\u00e2nge prin mecanismul de glicoreglare, care cuprinde dou\u0103 grupe de factori: hiperglicemian\u0163i \u015fi hipoglicemian\u0163i.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Dintre factorii hiperglicemian\u0163i men\u0163ion\u0103m: hipofiza anterioar\u0103, suprarenal\u0103, tiroida.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Factorii hipoglicemian\u0163i: dintre ace\u015ftia cel mai important este insulina \u2013 hormon secretat de insulele Langerhans din pancreas.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Glucoza, ajuns\u0103 \u00een s\u00e2nge \u015fi de aici \u00een \u0163esuturi va fi ars\u0103, trec\u00e2nd prin diferite stadii de de degradare p\u00e2n\u0103 la CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> + H<\/span>2<\/span><\/span>O \u00een final. Cel mai important stadiu intermediar este acidul piruvic, constituind un stadiu reversibil ce realizeaz\u0103 leg\u0103tura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Pentru a fi metabolizat\u0103, glucoza trebuie mai \u00eent\u00e2i s\u0103 se uneasc\u0103 cu acidul fosforic pus la dispozi\u0163ie de c\u0103tre acidul adenozintrifosforic. Procesul se nume\u015fte fosforilare \u015fi se face sub ac\u0163iunea unui ferment numit hexokinaz\u0103. Se formeaz\u0103 fosfohexoza, produs care va fi degradat anaerobic, eliber\u00e2nd acidul fosforic care se va transforma \u00een acid piruvic. Acesta este oxidat \u00een toate \u0163esuturile (aerobic) \u015fi transformat \u00een CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> \u015fi H<\/span>2<\/span><\/span>O.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
La nivelul mu\u015fchilor, acidul piruvic \u00een exces este transformat \u00een acid lactic, din care 4\/5 sunt transformate \u00een glicogen la nivelul ficatului iar 1\/5 este transformat\u0103 din nou \u00een acid piruvic care va fi oxidat, duc\u00e2nd la CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> \u015fi H<\/span>2<\/span><\/span>O. Aceste procese metabolice au loc \u00een prezen\u0163a unor enzime celulare. Rolul insulinei este de a stimula, prin prezen\u0163a sa, ac\u0163iunea unei enzime care prezideaz\u0103 degradarea fosfohexozei \u015fi utilizarea fisular\u0103 a glucozei.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Pe alt\u0103 parte, formonul contrainsular al hipofizei anterioare inhib\u0103 hexochinaza, enzim\u0103 fosforilant\u0103 a glucozei, f\u0103r\u0103 de care nu se poate concepe metabolismul acesteia. Insulina anihilileaz\u0103 aceast\u0103 ac\u0163iune inhibitorie a hormonului contrainsular. \u00cen acest mod insuficien\u0163a secretorie a insulinei, c\u00e2t mai mic\u0103, favorizeaz\u0103 sau determin\u0103 acumularea glucozei, care nu mai poate fi catabolizat\u0103, ap\u0103r\u00e2nd astfel diabetul zaharat.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Metabolismul viciat al glucidelor determin\u0103 tulbur\u0103ri metabolice al lipidelor \u015fi proteinelor.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Lipidele sunt absorbite \u00een s\u00e2nge sub form\u0103 de acizi gra\u015fi. Ele vor fi oxidate p\u00e2n\u0103 la stadiul final de acid acetic, CO<\/span>2<\/span><\/span> \u015fi H<\/span><\/span>2<\/span><\/span>O. Aceast\u0103 degradare a acizilor gr\u015fi se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul c\u0103rora cei mai importan\u0163i produ\u015fi sunt acidul <\/span><\/span>b<\/span>-oxibutilic \u015fi acidul acetilacetic. Pentru ca aceast\u0103 aredere s\u0103 aib\u0103 loc este nevoie de energie, care este furnizat\u0103 din degradarea glucozei p\u00e2n\u0103 la CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> \u015fi H<\/span><\/span>2<\/span><\/span>O. Acizii <\/span><\/span>b<\/span>-oxibutilic \u015fi acetilacetic nu mai pot fi degrada\u0163i p\u00e2n\u0103 la stadiul de produs final (acid acetic, CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> \u015fi H<\/span><\/span>2<\/span><\/span>O, form\u00e2ndu-se acetona \u2013stadiu intermediar\u2013, deci corpi cetonici., care, din s\u00e2nge se vor emlimina prin urin\u0103, d\u00e2nd cetonoria.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Prezen\u0163a corpilor \u00een s\u00e2nge determin\u0103 acidoza.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Proteinele, \u00een catabolismul lor pot fi \u015fi ele cetogene prin procesul de gluconeogenez\u0103. \u00cen degradarea lor din stadiul de acid piruvic vor putea fi transformate par\u0163ial \u00een glucoz\u0103, necesitate solicitat\u0103 de \u0163esuturi (\u201cfoamea\u201d tisular\u0103 de glucoz\u0103). Aceasta va duce la denutri\u0163ie azotat\u0103 (adic\u0103 la pierderea de substan\u0163e proteice). Procesul de gluconeogenez\u0103 (sintetizarea glucozei din proteide sau lipide), pe seama lipidelor, se face sub controlul lobului anterior al hipofizei; acela\u015fi proces pe seama proteidelor se face sub controlul corticosuprarenalei, prin hormoni glucocorticosteroizi. Toate aceste deregl\u0103ri metabolice duc la acumularea \u00een s\u00e2nge de produ\u015fi intermediari \u2013 acizi, care tind s\u0103 modifice echilibrul acido \u2013 bazic \u00een sensul acidozei. pH-ul sanguin de 7,35 c\u00e2t este normal, tinde s\u0103 scad\u0103. Din aceast\u0103 cauz\u0103 vor intra \u00een ac\u0163iune ceilal\u0163i factori de care dispune organismul, pentru a men\u0163ine pH-ul sanguin \u00een limite normale. Ace\u015fti factori sunt sistemele \u2013 tampon, ce constituie rezerva alcalin\u0103 a s\u00e2ngelui. Dintre ei, cel mai important este dicarbonatul de sodiu. Normal, rezerva alcalin\u0103 se m\u0103soar\u0103 \u00een volume de CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> \u015fi este de aproximatriv 65 volume CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span>% plasm\u0103. C\u00e2nd rezerva alcalin\u0103 scade \u015fi \u00een corp apar corpii cetonici, aceast\u0103 stare se nume\u015fte cetoacidoz\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Cetoacidoza poate fi compensat\u0103 c\u00e2nd pH-ul sanguin este de 7,30 \u2013 7,40 \u015fi decompensat\u0103, c\u00e2nd pH-ul scade sub 7,20 (iar volumele de CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span> scad sub 20%).<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen aceast\u0103 situa\u0163ie corpii cetonici vor fi elimina\u0163i prin urin\u0103 \u2013 cetonurie \u2013 dar \u00een combina\u0163ie cu sodiul. Sodiul nu poate fi eliminat dec\u00e2t printr-o cantitate corespunz\u0103toare de ap\u0103, ceea ce va conduce la deshidratare \u015fi la hemoconcentrare. Dup\u0103 Castaigne, aceasta este cel mai tipic exemplu de deshidratare, hemoconcentrare \u015fi deperdi\u0163ie de sare pe care \u00eel cunoa\u015fte patologia.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen concluzie insulina \u2013 un de complex de aminoacizi \u2013 ce con\u0163ine sulf (descoperit\u0103 de Paulescu \u015fi apoi de Banting \u015fi Best \u00een 1921),  este hormonul cu cel mai important rol \u00een diabetul zaharat. Ac\u0163iunea sa hipoglicemiant\u0103 se explic\u0103 prin: a) stimularea glicogenezei hepatice \u015fi musculare (ea se opune ac\u0163iunii decogenolitice a adrenalinei); b) inhalarea gliconeogenezei; c) favorizarea lipidogenezei de glucide, sub form\u0103 de gr\u0103sime de depozit \u00een \u0163esutul subcutanat; d) ac\u0163iunea de protec\u0163ie fa\u0163\u0103 de enzimele celulare \u2013 hexokinaza \u015fi glucomutina \u2013 \u015fi antagonic\u0103 fa\u0163\u0103 de hormonul contrainsular al perhipofizei (la nivelul \u0163esuturilor).<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoz\u0103 fie unei supraproduc\u0163ii hepatice de glucoz\u0103 (gliconenoliza crescut\u0103). Ambele situa\u0163ii duc la acela\u015fi rezultat \u2013 hiperglimie \u015fi glucozurie. La aceste fenomene particip\u0103 \u015fi ceilal\u0163i factori neuro-endocrini (cortexul, hipofiza, suprarenale etc.). Subconsumul tisular este legat de insuficien\u0163a insulinic\u0103 (insuficien\u0163a factorului hipoglicemiant), iar excesul de produc\u0163ie hepatic\u0103 de glucoz\u0103 este datorat celorlal\u0163i factori cu ac\u0163iune hiperglicemiant\u0103 (predominan\u0163a grupului hiperglicemiant).<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Simptome<\/span><\/i>: simptomatologia \u00een diabetul zaharat poate fi tipic\u0103 \u015fi atipic\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Simptomatologia atipic\u0103<\/span><\/i>: boala este descoperit\u0103 \u00eent\u00e2mpl\u0103tor cu ocazia unui examen clinic sau a unei analize. Alteori, bolnavul se adreseaz\u0103 medicilor pentru diverse afec\u0163iuni sau tulbur\u0103ri (dermatite, furunculoze, nevralgii), care \u00een acest caz sunt complica\u0163ii ale diabetului.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Simptomatologia tipic\u0103<\/span><\/i>: aceast\u0103 manifestare este caracteristic\u0103 bolii. Bolnavul prezint\u0103 triada clinic\u0103 specific\u0103: polifagie (foame exagerat\u0103) \u2013 uneori adev\u0103rat\u0103 bulimie \u2013, polidipsie (sete excesiv\u0103) \u015fi poliurie (diurez\u0103 mare). Polifagia apare deoarece \u0163esuturile sunt \u00eentr-o foame permanent\u0103 de glucoz\u0103, pentru c\u0103 aceasta nu poate fi consumat\u0103 ca urmare a lipsei de insulin\u0103. Poliuria se datore\u015fte glucozei crescute \u00een s\u00e2nge, care va trebui eliminat\u0103. Eliminarea glucozei prin urin\u0103 se face cu ajutorul apei care provine din \u0163esuturi. A\u015fa se explic\u0103 poliuria (5-7 litri \/ 24 de ore) \u015fi polidipsia (senza\u0163ia de sete pe care o d\u0103 organismului spolierea \u00een ap\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Semne de laborator:<\/span><\/i> \u00een s\u00e2nge glucoza ajunge la 2-3-4 g\u2030 (0,70-1,20 g\u2030) normal. \u00cen urin\u0103 apar 10-30 g\u2030. Lipidele, ca \u015fi colesterolul sunt frecvent crescute, iar denutri\u0163ia azotat\u0103 apare ca o consecin\u0163\u0103 a pierderilor de azot. Rezerva alcalin\u0103 a plasmei scade sub 60 volume CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span>% f\u0103r\u0103 ca pH-ul sanguin s\u0103 fie modificat de\u015fi pot ap\u0103rea corpi cetonici. Este cetoacidoza compensat\u0103; dac\u0103 rezerva alcalin\u0103 scade mai mult, ajung\u00e2nd la 20-30 de volume CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span>%, pH-ul sanguin va fi modificat \u00een sensul acid, starea de cetoacidoz\u0103 devenind decompensat\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Diagnosticul pozitiv<\/span><\/i> \u00een formele tipice se bazeaz\u0103 pe triada clinic\u0103 simptomatic\u0103: polifagie, polidipsie \u015fi poliurie. Glicemia crescut\u0103 peste 1,25 g\u2030 \u015fi glucozuria confirm\u0103 diagnosticul. \u00cen formele cu simptomatologie, atipic\u0103, probele de laborator \u2013 glicemia \u015fi glucozuria \u2013 l\u0103muresc problema. Diagnosticul diferen\u0163ial are \u00een vedere deosebirea diabetului zaharat de o serie de st\u0103ri morbide asem\u0103n\u0103toare \u015fi anume:<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Glucozuria renal\u0103<\/span><\/i>, numit\u0103 \u015fi \u201cdiabetul renal\u201d: glicemia este normal\u0103, dar bolnavul are glucozurie, pentru c\u0103 pragul renal de eliminare al glucozei este sc\u0103zut.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Glucozuriile paradiabetice<\/span><\/i>, numite \u015fi glucozurii alimentare, se observ\u0103, \u00een supraalimenta\u0163ie, \u00een obezitate, la hipertensivi, \u00een unele discrinii (hipofizare, tiroidiene, suprarenale, ovariene etc.) sau, uneori, \u00een insuficien\u0163e hepatice (ciroze). Bolnavii nu prezint\u0103 semnele clinice ale diabetului. Glucozuria nu dep\u0103\u015fe\u015fte 10 g\u2030, iar glicemia nu trece de 1,25 g\u2030 diminea\u0163a. Aceste st\u0103ri sunt numite de unii autori \u015fi st\u0103ri \u201cprediabetice\u201d, urm\u00e2nd a sugera c\u0103 ele pot evolua spre un diabet adev\u0103rat. Al\u0163ii le numesc \u201cdiabete extrainsulare\u201d, adic\u0103 diabete prin tulbur\u0103ri \u00een mecanismul de glicoreglare.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Diabetul insipid <\/span><\/i>este o afec\u0163iune care poate crea confuzie cu diabetul zaharat. Semnul caracteristic \u00een diabetul insipid este poliuria excesiv\u0103 (10-15 l\/24 de ore). Tulburarea este datorit\u0103 hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei \u00een cantit\u0103\u0163i reduse. Diferen\u0163ierea de diabetul zaharat se bazeaz\u0103 pe absen\u0163a hiperglicemiei \u015fi a glucozei \u00een urin\u0103 \u015fi pe densitatea urinei, care este de 1001 \u2013 1002. \u00cen diabetul zaharat urina are o densitate mare (1025 \u2013 1028), din cauza prezen\u0163ei glucozei.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Lactozuria de sarcin\u0103 <\/span><\/i>sau \u00een perioada de al\u0103ptare este tranzitorie, f\u0103r\u0103 importan\u0163\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Diagnosticul de certitudine \u00een cazurile de dubiu ni-l d\u0103 proba de laborator numit\u0103 hiperglicemia provocat\u0103 (vezi \u201cTehnica \u00eengrijirii bolnavului\u201d).<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Forme clinice: <\/span><\/i>\u00een func\u0163ie de etate se cunoa\u015fte diabetul juvenil, cu evolu\u0163ie sevr\u0103; diabetul de maturitate, care este forma obi\u015fnuit\u0103 a diabetului zaharat, cu frecven\u0163a \u00eentre 40 \u015fi 60 de ani; diabetul b\u0103tr\u00e2nilor, cu evolu\u0163ie lung\u0103, dar benign\u0103. Dup\u0103 criterii metabolice, se deosebesc diabetul gras sau benign \u015fi diabetul slab sau consumptiv, cu evolu\u0163ie \u015fi prognostiv severe.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Evolu\u0163ie \u2013 Prognostic \u2013 Complica\u0163ii. <\/span><\/i>Diabetul zaharat este o boal\u0103 cronic\u0103, nevindecabil\u0103. Cu un tratament condus corect, via\u0163a  bolnavului este identic\u0103 cu a oamenilor normali. \u00cen asemenea situa\u0163ii, diabetul r\u0103m\u00e2ne mai mult o infiormitate dec\u00e2t o boal\u0103. Sunt cazuri \u00een care prognosticul poate fi agravat de apari\u0163ia unor complica\u0163ii \u00een evolu\u0163ia bolii. Acestea pot fi grave \u015fi secundare. Complica\u0163iile grave sunt: coma, arteroscleroza vascular\u0103, tuberculoza pulmonar\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Coma diabetic\u0103: <\/span><\/i>Coma semnific\u0103 pierderea cuno\u015ftin\u0163ei, a motilit\u0103\u0163ii \u015fi a sensibilit\u0103\u0163ii, cu p\u0103strarea respira\u0163iei \u015fi a circula\u0163iei. Coma este echivalentul clinic a st\u0103rii ce cetoacidoz\u0103 decompensat\u0103. \u00cenainte de vreme, c\u00e2nd insulina nu era cunoscut\u0103, coma era sf\u00e2r\u015fitul inexorabil al oric\u0103rui bolnav. Ea ap\u0103rea ca o fatalitate \u00een fa\u0163a c\u0103reia nu se putea lupta. Ast\u0103zi coma este extrem de rar\u0103 (2 \u2013 3%), dar instalarea ei are o gravitate deosebit\u0103. De aceea trebuie recunoscut\u0103, pentru a putea fi prevenit\u0103 \u015fi comb\u0103tut\u0103 la timp. Avertismentul este dat de apari\u0163ia \u015fi instalarea anorexiei la un diabet care de obicei este polifag. Respira\u0163ia devine dispenic\u0103 (Kussmaul), cu miros de aceton\u0103 sau mere putrede. Se mai pot ad\u0103uga cefalee, ame\u0163eli, colici, somnolen\u0163e. C\u00e2nd coma este instalat\u0103, ceea ce impresioneaz\u0103 este lipsa de cuno\u015ftin\u0163\u0103 a bolnavului. Examenul de laborator arat\u0103 glicemie peste 2-3\u2030, sc\u0103derea rezervei alcaline sub 25 volum CO<\/span><\/span>2<\/span><\/span>% plasm\u0103, hemoconcentra\u0163ie prin deshidratare (15-30000 leucocite), glicozurie mare.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Diagnosticul comei la un diabetic cunoscut nu este greu pe baza semnelor de mai sus. Este mai dificil la un diabetic necunoscut, c\u00e2nd trebuie deosebit\u0103 de alte come (hemoragic\u0103, neoplazic\u0103, hepatic\u0103, uremic\u0103, alcoolic\u0103 etc.). Tratamentul trebuie s\u0103 fie energic, instituirea lui av\u00e2nd rezultate pozitive \u00een peste 90% din cazuri.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Ateroscleroza vascular\u0103 r\u0103m\u00e2ne ast\u0103zi poate cea mai frecvent\u0103 \u015fi important\u0103 complica\u0163ie a diabetului, dat fiind sc\u0103derea frecvent\u0103 a comei diabetice. Dintre localiz\u0103rile aterosclerozei, cele mai cunoscute sunt:<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Ateroscleroza cerebral\u0103 care poate determina accidente cerebrale vasculare.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Ateroscleroza coronarian\u0103, care se manifest\u0103 prin bolile coronarelor \u2013 anghina pectoral\u0103 \u015fi infarctul miocardic \u2013,  cauze redutabile \u015fi provocate frecvent de exitus la bolnavii diabetici.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Ateroscleroza vascular\u0103 periferic\u0103, care duce la arteriopatiile periferice diabetice. Una dintre cele mai grave complica\u0163ii din acest grup este gangrena diabetic\u0103 \u2013 la \u00eenceput uscat\u0103, ulterior prin suprainfectare, umed\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tuberculoz\u0103 pulmonar\u0103: <\/span><\/i>diabetul zaharat este o boal\u0103 care \u00een general favorizeaz\u0103 infec\u0163iile. Tuberculoza pulmonar\u0103 cap\u0103t\u0103 un aspect clinic cavitar.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Complica\u0163ii secundare: <\/span><\/i>O serie de complica\u0163ii mai pu\u0163in grave \u015fi care constituie semne prin care boala \u00ee\u015fi anun\u0163\u0103 prezen\u0163a sunt:<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Complica\u0163ii cutanate: furunculoze, furuncul antracoid etc.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Complica\u0163ii digestive, alveolit\u0103 expulziv\u0103, pioree dentar\u0103 etc.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Complica\u0163ii renale: scleroza renal\u0103 etc.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Complica\u0163ii nervoase: nevralgii, nevrite sciatice, polinevrite, nevrit\u0103 acustic\u0103 cu hipoacuzie, apatie, capacitate de munc\u0103 redus\u0103.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
– Alte complica\u0163ii: retina diabetic\u0103, cataracta \u015fi sterilitatea.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tratamentul <\/span><\/i>este curativ \u015fi profilactic. Tratamentul curativ este igienodietetic, medicamentos \u015fi balneofizioterapeutic.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tratamentul igienodietetic: <\/span><\/i>activitatea fizic\u0103, via\u0163a de mi\u015fcare, ca \u015fi regimul alimentar sunt cei doi factori obligatorii \u00een tratamentul diabetic. \u00cen ce prive\u015fte regimul alimentar, acesta este obligatoriu, chiar \u00eenainte de a administra bolnavului insulina. \u00cen cazul \u00een care se pot men\u0163ine normoglicemia \u015fu aglucozuria prin dieta respectiv\u0103, nu se recurge la insulin\u0103. \u00cen practic\u0103 se testeaz\u0103 toleran\u0163a organismului la glucoz\u0103 prin stabilirea \u00een ra\u0163ia alimentar\u0103 a unei cantit\u0103\u0163i limit\u0103 de glucoz\u0103. Numim acest regim de toleran\u0163\u0103, deoarece este suportat de bolnav f\u0103r\u0103 s\u0103 apar\u0103 glicozuria.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
\u00cen raport cu aceast\u0103 \u201ctoleran\u0163\u0103\u201d, diabetul poate fi benign, c\u00e2nd bolnavul tolereaz\u0103 150-200 g glucoz\u0103 f\u0103r\u0103 insulin\u0103, moderat, dac\u0103 trebuie s\u0103 adauge la acest regim 10 u insulin\u0103 \u015fi sever c\u00e2nd pentru acela\u015fi num\u0103r de calorii trebuie administrate 50 u insulin\u0103 \u00een 24 de ore.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Alimenta\u0163ia bolnavului va fi adaptat\u0103 greut\u0103\u0163ii corporale \u015fi muncii sale, deci cheltuielilor energetice ale organismului s\u0103u.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Se formeaz\u0103 astfel ra\u0163ia alimentar\u0103 a bolnavului, care trebuie s\u0103 \u00eendeplineasc\u0103 urm\u0103toarele condi\u0163ii: s\u0103 fie suficient\u0103, complet\u0103, echilibrat\u0103, variat\u0103 \u015fi saturat\u0103. Ra\u0163ia trebuie s\u0103 totalizeze \u00een media cca. 1800-2400 calorii \u00een 24 de ore repartizate astfel pe principiile alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; gr\u0103simi (unt, ulei): 90 g. Aceste cantit\u0103\u0163i constituie \u00een continuare \u015fi punctul de plecare \u00een instruirea regimului de toleran\u0163\u0103. Dac\u0103 acest regim este bine tolerat de bolnav, el poate fi m\u0103rit \u2013 p\u00e2n\u0103 la limita glicozuriei; dac\u0103 nu este tolerat va trebui recurs la ajutorul insulinei.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Insulina asigur\u0103 utilizarea a 1-2 g glucoz\u0103 pentru fiecare unitate a sa. Efectul insulinei obi\u015fnuite dureaz\u0103 cca. 8 ore, ceea ce face ca ea s\u0103 fie administrat\u0103 de 2-3 ori pe zi dup\u0103 caz. Se prezint\u0103 \u00een fiole de 5 ml\/200 u. \u00cen practic\u0103 \u00eencepe cu cantit\u0103\u0163i mici \u2013 5-10 unit\u0103\u0163i \u00eenaintea mesei. Cre\u015fterea dozei se va face dup\u0103 necesit\u0103\u0163i, dispari\u0163ia glucozei fiind testul care va indica limita dozei de insulin\u0103. Sunt situa\u0163ii \u00een care bonavii folosesc 2-3 injec\u0163ii de insulin\u0103 pe zi, put\u00e2nd ajunge chiar la 50 u. Pentru a \u00eenl\u0103tura inconvenientul unui num\u0103r prea mare de injec\u0163ii \u00een 24 de ore se folose\u015fte insulina retard, protamin-zinc, insulin\u0103 care se administreaz\u0103 o fiol\u0103 \u00een 24 de ore.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
La insulin\u0103 se pot ad\u0103uga vitaminele B<\/span><\/span>1<\/span><\/span>, PP, vitamine cu rol \u00een metabolismul glucidelor. Mai dificil de tratat sunt formele de diabet insulinorezistente (\u00een unele boli endocrine: acromegalie, hipertiroidie etc.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Medica\u0163ia hipoglicemiant\u0103 <\/span><\/i>este medica\u0163ia care poate \u00eenlocui, la un moment dat, administrarea de insulin\u0103, ac\u0163iunea sa exercit\u00e2ndu-se \u00eendeosebi asupra pancreasului endocrin, stimulat de secre\u0163ia sa de insulin\u0103. Exemplu: Tolbutamida, care este o sulfamid\u0103 antidiabetic\u0103, se de 1-3 comprimate pe zi, \u00een doz\u0103 de \u00eentre\u0163inere, la fel ca Cicloralul. O alt\u0103 medica\u0163ie tot hipoglicemiant\u0103 este Meguanul care favorizeaz\u0103 utilizarea periferic\u0103 a insulinei, \u00eempiedic\u00e2nd inactivitatea acesteia de c\u0103tre globulinele anormale, prezente la diabetici.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tratamentul balneofizioterapeutic <\/span><\/i>cuprinde termoterapia \u015fi cura hidromineral\u0103. Termoterapia se aplic\u0103 \u00een formele compensate \u015fi are rolul de a stimula procesele de ardere din organism, \u015fi deci consumul de glucoz\u0103 sau al gr\u0103similor de depozit. Astfel se prescriu bolnavilo: b\u0103i de lumin\u0103 generale sau par\u0163iale, b\u0103i de aburi, de aer cald, \u00eempachet\u0103ri uscate, umede, cu parafin\u0103, etc.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Cura hidromineral\u0103:<\/span><\/i> se folosesc apele sufuroase (Ol\u0103ne\u015fti, C\u0103lim\u0103ne\u015fti), ape sulfate sodice (Karolvy-Vary) \u015fi ape alcaline (Sl\u0103nic-Moldova, etc.) ce combat tendin\u0163a acidifiant\u0103 a bolii.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Tratamentul complica\u0163iilor: <\/span><\/i>\u00een coma dibetic\u0103 se instituie repaus la pat, sticle cu ap\u0103 cald\u0103 la extremit\u0103\u0163i, rehidratarea bolnavului (set fiziologic etc. pentru a combate azotemia prin cloropenie din cauza vomei); analeptice cardiovasculare (Pentazol, Efedrin\u0103), insulin\u0103 50-100 u. i.v., continu\u00e2ndu-se din jum\u0103tate \u00een jum\u0103tate de or\u0103 cu c\u00e2te 20 u p\u00e2n\u0103 la apri\u0163ia cuno\u015ftin\u0163ei; apoi la o or\u0103 20 u p\u00e2n\u0103 la dispari\u0163ia cetonuriei; apoi la 2-3 ore \u2013 \u015fi mai rar \u2013 p\u00e2n\u0103 la regimul normal de insulin\u0103. Mai actual se adaug\u0103 insulinei injec\u0163ii intravenoase de Cocarboxilin\u0103 (clorur\u0103 de tiamin\u0103 fosforilat\u0103), adic\u0103 vitamina B<\/span><\/span>1 <\/span><\/span>+ acid pirofosforic \u015fi riboflavin\u0103 \u00een injec\u0163ii intramusculare scurt\u00e2ndu-se durata comei.<\/span><\/span><\/div>\n
<\/div>\n
Profilaxie: <\/span><\/i>\u00een primul r\u00e2nd se va acorda aten\u0163ie familiilor de diabetici, c\u0103rora li se va recomanda o alimenta\u0163ie f\u0103r\u0103 excese de glucide \u015fi lipide \u2013 deci o educa\u0163ie alimentar\u0103. Evitarea sedentarismului, via\u0163a \u00een mi\u015fcare, activitatea fizic\u0103 permanent\u0103 au un rol deosebit \u00een profilaxia diabetului.<\/span><\/span><\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Baze fiziopatologice \u00cen metabolismul glucidelor valorile glicemiei reprezint\u0103 un parametru important. Aceste valori sunt, la oameni normali, \u201ca jeun\u201d, de 60-100 mg\/100 ml s\u00e2nge (SI=3,33-5,55 mmol\/l) (valorile difer\u0103 dup\u0103 metoda folosit\u0103). Homeostazia glicemic\u0103 rezult\u0103 din efectele antagoniste a dou\u0103 grupe de mecanisme, hiper- \u015fi  hipoglicemiante, care func\u0163ioneaz\u0103 reflex. Mecanismele hipoglicemiante constau \u00een secre\u0163ia de insulin\u0103 (cu […]<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[1],"tags":[],"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/89269"}],"collection":[{"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=89269"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/89269\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=89269"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=89269"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/cvnextjob.com\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=89269"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}